بررسی پلی مورفیسم های T-786C و G894T در ژن آنزیم نیتریک اکسید سنتتاز اندوتلیالی (eNOS) در بیماران دارای انسداد عروق کرونری (CAD) در استان لرستان
|
بابک بهاروند*1، علی اصغر کیانی، حسن احمدوند، صادق رضاپور، معصومه جلالوند، کلثوم احمدی، وحیده حیدری نظر آباد |
1- ، b_baharvand@yahoo.com |
|
چکیده: (777 مشاهده) |
مقدمه و هدف:
امروزه وراثت و عوامل ژنتیک را عاملی مهم در استعداد ابتلا به بیماری های قلبی عروقی می دانند . در این مطالعه دو پلی مورفیسم مهم در ژن آنزیم نیتریک اکسید سنتاز (T876C و G894T ) در بیماران انسداد عروق کرونر در مقایسه با افراد سالم مورد بررسی قرار گرفتند و ارتباط بین این موتاسیون ها و شانس ابتلا به انسداد عروق کرونر در استان لرستان بررسی شد.
مواد و روش ها :
در این مطالعه موردی- شاهدی، جهت بررسی پلی مورفیسم های T876C و G894T، از نمونه خون 138 بیمار مبتلا به انسداد عروق کرونر و 115 فرد سالم از استان لرستان استفاده گردید و از روش RFLP-PCR و سنجش واکنش گریس به ترتیب ، برای تعین ژنوتیپ و سطح سرمی نیتریک اکسید (NO ) استفاده شد . برای بررسی ارتباط بین متغیر ها از آزمون های T مستقل استفاده شد. سطح معناداری به صورت P<0.05 در نظر گرفته شد.
یافته ها :
در بررسی شیوع پلی مورفیسم T786C مشاهده شد که در افراد سالم فراوانی ژنوتیپ TT، TC وCC به ترتیب (50،2/41 و 8/8 ) و فراوانی آلل T و C (61/70 و 39/29 ) درصد بود همچنین در افراد بیمار فراوانی ژنوتیپ های TT ،TC و CC ( 54،1/40 و8/5 ) و فراوانی آلل T و C (09/74 و 91/25 ) درصد بود .در بررسی پلی مورفیسم G894T در افراد سالم ، فراوانی ژنوتیپ های GG ، GT و به ترتیب TT (3/52 و 8/35 و 9/11) درصد بودند و فراوانی آلل G و T( 18/70 و 82/29) درصد بود همچنین در افراد بیمار فراوانی ژنوتیپ های GG،GT و TT به ترتیب ( 2/59 ،32 و8/8 )درصد بود و آلل G و T(20/75 و80/24) درصد بود از لحاظ آماری تفاوت معنی داری بین فراوانی ژنی و ژنوتیپی در افراد سالم و بیمار در هر دو پلی مورفیسم وجود نداشت ( p-value<0.05 ).
در بررسی ارتباط بین این پلی مورفیسم ها و سن ، جنس ، فشار خون و لیپیدمی نیز ارتباط معناداری یافت نشد . همچنین ، تفاوت میانگین مقادیر NO سرمی در ژنوتیپ های مختلف ژن G894T هم در گروه بیمار و هم در گروه سالم به لحاظ آماری معنی دار نبود ( p-value<0.05 ) اما تفاوت در میانگین مقادیر NO سرمی در ژنوتیپ های مختلف ژن T 786C هم در گروه بیمار و هم در گروه سالم به لحاظ آماری معنا دار بود ( p-value<0.05 ) .به صورتی بیشترین مقادیرNO در افراد دارای ژنوتیپ TT و کمترین آن در افراد دارای ژنوتیپ TC دیده شد .
همچنین تفاوت در میانگین مقادیر NO سرمی در بیماران (19/0±48/1 ) بیشتراز گروه کنترل (12/0±41/4 ) که این تفاوت نیز به لحاظ معنی داری ( P=0.002 ).
نتیجه گیری :
این نتایج پیشنهاد می کند که آلرموتانت C در پلی مورفیسم T876C سبب کاهش غلظت NO شده و می تواند عامل خطر در بیماری CAD باشد.
|
|
واژههای کلیدی: Key words: Coronary artery disease، eNOS، HIF1α، Polymorphism |
|
متن کامل [PDF 2223 kb]
(295 دریافت)
|
نوع مطالعه: توصیفی |
موضوع طرح:
قلب دریافت: 1397/8/19 | ویرایش نهایی: 1397/9/11 | پذیرش: 1398/4/31 | انتشار: 1398/4/31 | انتشار الکترونیک: 1398/4/31
|
|
|
|
|
ارسال پیام به مجری اصلی |
|